序文

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）也是种内源性新陈代谢物，常见在副猪嗜血杆菌体侵扰时由巨噬生殖细胞膜和一般的中性粒生殖细胞膜行成。Tau-Cl给定兼有抑菌和抵抗疾病毒能力，但其在抵抗疾病毒先天不足免疫检测不良反应中的关键能力尚不看不清楚。

2025年1月，兰州师范大学赵伟公司在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱动物为该研究成果提供了球胆固醇突显质谱检侧服务质量。

中文名字名称：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

杂志期刊：Redox Biology

影响力分子：10.7 （2025.01）

合作方的单位：山东大学

分析涂料：人源beads

拜谱作为系统：蛋白质修饰质谱拜谱生物

方法行车路线：

PART.01

研究探讨成果

Tau-Cl能够抑制IFN-β表示 研究分析显示，疫情细菌感染会议主持稿调细胞膜内Tau-Cl的水平面。Tau-Cl用带动IRF3的防氧化绘制（Cys222和Cys371），仰制性IRF3的磷过酸和核转位，而使阻隔IRF3和IFN-β启用子部位的紧密联系，终极仰制性I型打扰素的行成。 Tau-Cl利于木马拷贝 Tau-Cl往往抑制性了I型打扰素的生成，还增强了细菌在休内和身体的复制到。实验英文反映，Tau-Cl处理的小鼠在细菌染病后主要表现出更造成的天然免疫内部侵润和更大的细菌载量。 Tau-Cl引导IRF3阳极氧化以能够抑制其活性酶

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS深入分析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl可抑制IRF3激活码

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

散文总结ppt

Tau-Cl推进了IRF3在Cys222和Cys371处的空气氧化，这只是是一种调节I型不干扰素转录的首要转录系数。Tau-Cl控制IRF3的磷硝化作用和核转位，并传导IRF3与IFN-β发动子区的构建。从而，写作者认定Tau-Cl是IRF3控制的抗病力毒先天畸形症状的内源性控制系数，并能够 影向寄主微条件表明了细菌的免疫检测交通逃逸机能。

图2|Tau-Cl在IFN-β行成中的角色关心图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱总结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生物制品提供了球氨基酸装饰质谱查重服务培训。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋白酶组学、翻泽后突显组、产生组学相应两组学联动产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

决定性文献资料：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492