丙二酰辅酶A充当另一种分解化合物，往往是碳水化合物出现的基础，也是线粒体碳水化合物酸（FA）β氧化物的重要调分子，在以脂质分解越来越为本质特征的恶劣肿癌中发挥意义重要意义。

2025年8月27日，郑州大学第一附属医院周利杰团队联合华中科技大学同济医学院附属同济医院谌科教授团队、深圳市人民医院陈朝晖教授团队在Cancer Res.上发表题为“Malonyl-CoA Promotes Prostate Cancer Progression and Castration Resistance by Enhancing Lipogenesis and Ran Activation”的文章。研究发现丙二酰辅酶A的异常积累通过促进脂肪生成调节代谢过程，维持内质网稳态和线粒体功能，最终促进前列腺癌（PCa）的进展。拜谱生物为该研究提供了丙二酰化绘制组学和丙二酰辅酶A靶点定制化检测技术服务。

英语一级标题：Malonyl-CoA Promotes Prostate Cancer Progression and Castration Resistance by Enhancing Lipogenesis and Ran Activation（Cancer Res. IF: 16.6）

汉语微信标题：丙二酰辅酶A通过增强脂质生成和Ran激活促进前列腺癌症进展和Castration耐药性

企业行业：郑州大学第一附属医院、华中科技大学同济医学院附属同济医院

研发素材：肿瘤组织、细胞系

拜谱提拱技术性：丙二酰辅酶A靶点定制化、丙二酰化修饰语组

枝术规划：

实验数据

1.丙二酰辅酶A在前例腺癌组建中身高并催进癌肿最新动态

丙二酰辅酶A靶向疗法全屋定制后分析显示，前列腺癌组织中丙二酰辅酶A水平显著高于配对正常组织（图1B-C）。丙二酰辅酶A水平与格利森评分（Gleason score）和肿瘤分期呈正相关（图1D）。Kaplan - Meier分析显示，乙酰辅酶A羧化酶（ACC）高/丙二酰辅酶A脱羧酶（MLYCD）低组患者的无进展生存期（DFS）最短（图1E）。细胞内高水平的丙二酰辅酶A与前列腺癌进展和抗雄激素药物耐药相关（图1G）。CCK-8和集落形成实验显示，提高丙二酰辅酶A水平后，细胞活性和克隆形成能力增强（图1H-I）。动物实验表明，丙二酰辅酶A处理可促进小鼠前列腺癌和肾细胞癌（RCC）模型的肿瘤生长（图1J - M）。

图1 丙二酰辅酶A质量在PCa集体中变高并提高肺部肿瘤重大突破

2.MLYCD依据损耗丙二酰辅酶A抑制作用从后脂肪堆积绘制，损伤线粒体和内质网准稳态

GSEA阐述提示MLYCD形容与脂肪多新陈基础代谢环路关于（图 2A）。MLYCD过形容阻止中FFA、TG技术水平及脂质沉淀积累减轻，敲除或丙二酰辅酶A净化处理则相对来说，Mlycd-PKO小鼠前例腺阻止有着 相似然而（图 2B-E）。转录组和高蛋白质组提示过形容MLYCD应响脂、糖、有机酸新陈基础代谢关于酶（图 2H-I）。

图2 MLYCD实现总量丙二酰辅酶A抑制作用从头至尾肌肉转换成，损坏线粒体和内质网准稳态

3.MLYCD的理解调节Ran蛋白酶的赖氨酸丙二酰化

丙二酰化体现组分析鉴定出935个丙二酰化肽位点对应580种蛋白质，其中70个丙二酸化赖氨酸位点（涉及59种蛋白质）受MLYCD调节，与代谢及遗传信息过程相关（图 3C-D）。MLYCD过表达显著降低内源性Ran的赖氨酸丙二酰化水平，补充丙二酰辅酶A可消除此影响（图 3E）。在Ran蛋白6个赖氨酸位点中，K134和K141丙二酰化随MLYCD表达显著变化（图 3F-G）。IP实验显示残基K141是Ran高丙二酰化所必需（图 3I-J）。Mlycd - PKO小鼠前列腺组织中Ran K141丙二酰化水平高于对照组（图3M）。综上，MLYCD通过下调丙二酰辅酶A水平降低Ran K141丙二酰化。

图3 MLYCD能够抑制Ran淀粉酶的赖氨酸丙二酰化

一篇文章总结ppt

本科研在PCa聚集中不断发展丙二酰辅酶A的越来越累积，大部分是在MLYCD表达出来的再降，减弱了DNL和重c语言编程消化吸收，形成了ER恒定和线粒体工作，导致减弱了PCa的现况。再者，丙二酰辅酶A（丙二酰供体）减弱了Ran K141丙二酰化，导致减弱了AR核转位和转录化学活化，决定性减弱PCa的不断发展和抗击雄缴素的抗药效性（图4）。这样的工作机制为末期PCa提拱潜在性的准确疗法靶点。

图4 MLYCD宏观调控的丙二酰辅酶A引响肉瘤重大进展的原则

拜谱总结

代谢物不仅是生物化学反应的中间体，同时还是蛋白翻译后修饰（PTM）的一种底物，比如乳酸化与乳酸、乳酰辅酶A，衣康酸化与衣康酸，棕榈酰化与棕榈酸、棕榈酰辅酶A，单胺化与血清素、多巴胺、组胺。拜谱生物工程作为一家国内领先的多组学服务公司，可提供完善成熟的球脂肪酸组学、遮盖球脂肪酸组学、代谢转化组学、转录组学和靶点产生环保定制家具等多组学产品技术服务体系，整合多组学数据进行深入挖掘分析，全面解析机制机理等，助力高分文章发表，欢迎咨询！

北京二本大家第一点付属医生周利杰联和文华酒店科枝二本大家同济医学拜谱生物付属同济医生谌科教受项目人员，北京市人们医生陈朝辉教受项目人员从处理临床实践大问题飞往，持久坚持创新驱动于泌尿装置肿癌设计区域，在缓解受与产生重程序设计层面要先拿到一个多类型科技成果，一些设计毕业论文文章发表于Cancer Research（2025，2023）、Nature Genetics（2024）、Nature Communications（2022，2020）等官方论文期刊。

决定性论文：

Dai Y, Liu L, Luo Y, Zhang C, et,al. Malonyl-CoA Promotes Prostate Cancer Progression and Castration Resistance by Enhancing Lipogenesis and Ran Activation. Cancer Res. 2025 Aug 27. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-24-4247.